Η νόσος του Addison εμφανίζεται όταν παραβιάζεται η εργασίαφλοιό των επινεφριδίων. Αυτή η ασθένεια διαγιγνώσκεται τόσο στους άνδρες όσο και στις γυναίκες, κυρίως μεσήλικες (από 30 έως 40 έτη). Πρόκειται για μια σπάνια ασθένεια, η οποία είναι εγγεγραμμένη σε ένα άτομο ανά 100 χιλιάδες. Πληθυσμός. νόσος του Addison Biermer μπορεί να αναπτυχθεί λόγω αυτοάνοσες διεργασίες, μολυσματικές ασθένειες (σύφιλη, φυματίωση και τυφοειδής επινεφρίδια), και σε αμυλοείδωση και κακοήθεις όγκους. Σε 70% των ασθενών, η νόσος εμφανίζεται ως αποτέλεσμα των αποτυχιών στο ανοσοποιητικό σύστημα (τα αντισώματα αρχίζουν να λαμβάνουν τα κύτταρα του σώματος για ξένα σώματα, επιτίθενται και να τους καταστρέψουν). Με την καταστροφή των επινεφριδίων κύτταρα φλοιού μειώνεται γλυκο σύνθεση και αλατοκορτικοειδή (κορτιζόλη, 11-δεοξυκορτικοστερόνη, αλδοστερόνης). Οι επιστήμονες έχουν αποδείξει ότι τα γλυκοκορτικοειδή ρυθμίζουν μια ποικιλία βιοχημικών διεργασιών στο σώμα (ρυθμίζει την αρτηριακή πίεση, τη συγκέντρωση ινσουλίνης, συμμετέχει στη ρύθμιση της σύνθεσης πρωτεϊνών, λιπιδίων και υδατανθράκων).

Συχνά, ο υποκορχισμός παρατηρείται σε ασθενείς,λαμβάνοντας τις ορμόνες του φλοιού των επινεφριδίων. Στις περισσότερες περιπτώσεις, η αιτιολογία της νόσου παραμένει άγνωστη. Επινεφριδιακή ανεπάρκεια ταξινομηθούν σε πρωτογενείς και δευτερογενείς. Πρωτογενής ανεπάρκειας αναπτύσσεται στην ήττα των επινεφριδίων ιστού, και το δευτερεύον - λόγω της ανεπαρκούς διέγερση της φλοιοεπινεφριδιοτρόπου ορμόνης.

Νόσος του Addison: Συμπτώματα

Κλινικά σημάδια της νόσου οφείλονταιανεπάρκεια στο ορυκτό σώμα και γλυκοκορτικοειδή. Τα πιο χαρακτηριστικά είναι αδυναμία, υπόταση, δυσλειτουργικό γαστρεντερικό (ναυτία, απώλεια όρεξης, έμετος, δυσκοιλιότητα, διάρροια, που συχνά αντικατασταθεί). Μερικοί ασθενείς υποχλωρυδρία.

Η νόσος του Addison συνοδεύεται από αύξησηευερεθιστότητα ή καταθλιπτική κατάσταση, συχνές πονοκεφάλους και αϋπνία. Η ακτινολογική εξέταση των οργάνων του θώρακα δείχνει μείωση του μεγέθους της καρδιάς. Το ηλεκτροκαρδιογράφημα καταγράφει τα σημάδια της υπερκαλιαιμίας (αυξημένη συγκέντρωση καλίου στο αίμα). Η χρώση του δέρματος δεν αντικατοπτρίζει τη σοβαρότητα της νόσου, αλλά η αύξηση ή η μείωση της κατά τη διάρκεια της θεραπείας υποδεικνύει την αποτελεσματικότητα των θεραπευτικών ενεργειών.

Η νόσος του Addison με δευτερεύουσα προέλευσηπου χαρακτηρίζονται από λιγότερο σοβαρά συμπτώματα. Πολύ σπάνια η ασθένεια εκδηλώνεται χωρίς χρωστική ουσία του δέρματος (αποκαλούμενη "white addison"). Η κύρια αιτία αυτής της ασθένειας είναι η επινεφριδική φυματίωση. Ελλείψει κατάλληλης θεραπείας, η νόσος του Addison είναι περίπλοκη. Τα κλινικά σημεία είναι χειρότερα: ναυτία, έμετος, διάρροια, η αρτηριακή πίεση μειώνεται σημαντικά, η συγκέντρωση του καλίου στο αίμα αυξάνεται. Στο περιφερικό αίμα, η ποσότητα του υπολειπόμενου αζώτου, ο αριθμός των ερυθροκυττάρων, η περιεκτικότητα σε αιμοσφαιρίνη αυξάνεται. Επομένως, αν κατά τη διάρκεια της κλιμακωτής κρίσης ο ασθενής δεν λάβει έγκαιρη βοήθεια, πεθαίνει με σημάδια νεφρικής και καρδιαγγειακής ανεπάρκειας.

Οι σημαντικότεροι εργαστηριακοί δείκτες γιαη διάγνωση είναι η περιεκτικότητα 17-ACS στο πλάσμα αίματος και 17-CS στα ούρα, καθώς και η μείωση της γλυκόζης στο αίμα. Η μορφολογική εξέταση του αίματος υποδεικνύει λεμφοκύτταρα, ηωσινοφιλία και καθυστερημένη ESR.

Η νόσος του Addison διαφοροποιείται από τα ακόλουθαασθένειες: διαβήτης από χαλκό, πελλάγρα, δηλητηρίαση με αρσενικό, βισμούθιο και αργύλιο. Αυτή η ασθένεια, κατά κανόνα, έχει μια χρόνια πορεία με περιοδική επιδείνωση. Η σοβαρότητα της νόσου του Addison Birmer καθορίζεται από τη σοβαρότητα των κύριων σημείων της νόσου, καθώς και από τον αριθμό των φαρμάκων που απαιτούνται για την αντιστάθμιση της επινεφριδιακής ανεπάρκειας. </ strong> </ p>